白癜风遗传易感基因的研究进展，白癜风是一种色素减退性皮肤病, 病理学显示表皮基底层黑素细胞减少或消失, 表皮内黑素颗粒缺乏。沈阳中亚白癜风研究所专家说，其确切的发病机制还不十分清楚, 多数学者认为该病是多基因共同作用的结果,但随着分子生物学及遗传免疫学的发展,众多学者在白癜风遗传易感基因方面做了大量的研究,取得了一定的进展,现就国内外对该病的遗传易感基因做一综述。

　　1、 白癜风与人类白细胞抗原的关系

　　人类白细胞抗原(HLA)是机体对疾病易感的主要遗传成分, 该基因产物的主要功能是参与免疫反应, 它位于6p2113, HLA复合体是多个位点的共显性复等位基因系统,每个座位上的HLA基因均可编码一种特定的抗原成分, 故具有高度多态性, 在不同的人种及地区存在较大差异。

　　2、白癜风与雌激素受体

　　雌激素受体ER-A可在人类黑素细胞表达,在黑素形成中发挥特定的作用, 血清雌激素水平升高与皮肤色素增加有关, 雌激素能够增加色素细胞活性抑制皮脂腺活力, 有关研究显示含有雌激素的类固醇-甲状腺激素混合物能成功治疗白癜风。

　　3、白癜风与儿茶酚邻位甲基转移酶的关系

　　儿茶酚邻位甲基转移酶( COMT) 是降解儿茶酚胺的主要代谢酶,催化儿茶酚胺第3位羟基甲基化, 该酶活性的改变,会引起黑素细胞微环境毒性儿茶酚胺过量表达,从而导致黑素细胞结构和功能破坏, 因此该酶对阻止黑素细胞的破坏有重要作用。

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